【病因和发病机制】
1自身免疫病学说主要证据有；50%~80%患者血清中存在黑素细胞自身抗体，特别是活动期及家族史阳性患者抗体阳性率较高，其滴度与病变程度成正比；白癜风患者或亲属常伴发其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病、糖尿病、恶性贫血、慢性肾上腺皮质功能减退等，部分患者血清中检测到抗甲亢球蛋白、抗平滑肌及肾上腺组织的器官特异性抗体，同时自身免疫性疾病患者中白癜风发生率较一般人群高10~15倍，患者皮损组织病理学改变显示，活动期白斑边缘有淋巴细胞为主的单一细胞聚集，CD3+、CD4+、CD8+、细胞明显增加，该处黑细胞及黑素缺失，提示T淋巴细胞在发病中可能起重要作用；将正常人皮肤一直到裸鼠，注射白癜风患者血清IgG可移植的皮肤出现白斑；部分患者内服和外用糖皮质激素。
2黑素细胞自毁学说有学者认为本病好发于暴露及色素加深部位，表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退，并可能是由于其黑素细胞合成中间的黑素产物（如多巴、5，6-二羟吲哚等）过量或积聚所致。实验证实酚类或儿茶酚胺等对正常黑素细胞有损失作用。由于职业等因素，接触或吸收上述化学物品亦可诱发白癜风。
3神经化学因子学说约2/3的患者起病及皮损发展与精神创伤、过度劳累、焦虑有关，有些白癜风损害对称或沿神经阶段分布，可能与黑素细胞周围的神经化学物质【可能是去甲肾上腺素或其他儿茶酚胺】增加使黑素细胞损失或抑制黑素形成有关，表明神经精神因素与白癜风发生密切相关。
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